Издательство «Медиа Сфера» :: Лонгидаза склеродермия

Современные подходы к терапии пациентов с ограниченной склеродермией

Анализ разработанного метода комплексного лечения ограниченных форм склеродермии позволяет сделать заключение об эффективности, хорошей переносимости отечественного препарата лонгидаза и повышении комплаентности. Введение лонгидазы по схеме 3000 ME 1 раз в 3-5 дней до 10 инъекций позволило повысить эффективность терапии по сравнению с применением традиционного лечения.

Среди заболеваний соединительной ткани одно из ведущих мест занимает ограниченная склеродермия.Склеродермия - системное прогрессирующее поражение соединительной ткани с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых нарушений по типу облитерирующего эндартериолита с распространенными вазоспастическими изменениями, развивающимися преимущественно в коже и подкожной клетчатке [1, 2].Ограниченная и системная склеродермия рассматриваются как разновидности одного своеобразного аутоиммунного патологического процесса, что подтверждается однонаправленностью метаболических нарушений, патогистологическими изменениями кожи при этих формах заболевания, случаями трансформации локализованного процесса в системный [3, 4].Склеродермия характеризуется длительным, хроническим, прогредиентным течением с периодами ремиссий и обострений, что характерно для аутоиммунных заболеваний [5].Основная цель лечения склеродермии - замедлить прогрессирование болезни, достичь стабилизации процесса, а затем регресса клинической картины. Большинство методов лечения этих больных в настоящее время недостаточно эффективны и часто сопровождаются нежелательными побочными явлениями [6, 7].Пациенты с ограниченной склеродермией должны получать раннее, комплексное, патогенетически обоснованное дифференцированное лечение с учетом клинической формы, стадии, лабораторных показателей и индивидуальных особенностей больного.Цель исследования - оценить перспективы включения лонгидазы 3000 ME для инъекций для лечения ограниченной склеродермии.Материал и методыОбследованы и получили лечение 55 больных (в возрасте от 18 до 70 лет) с ограниченной склеродермией различной локализации.Пациенты были разделены на две группы и были сопоставимы по полу, возрасту, степени тяжести и активности заболевания. Все больные дали информированное согласие на участии в исследовании.Бляшечная склеродермия (в том числе распространенная форма) диагностирована у 35 (63,6%) человек; линейная склеродермия выявлена у 7 (12,7%); склероатрофический лихен диагностирован у 9 (16,3%) пациентов; атрофодермия Пазини-Пьерини наблюдалась у 4 (7,3%) пациентов.Пациенты 1-й (контрольной) группы получали лидазу 64 ЕД для инъекций (внутримышечно в 2 мл 0,5% раствора новокаина) через день курсом 10-20 инъекций. Пациенты 2-й (опытной) группы получали лонгидазу 3000 ME для инъекций (внутримышечно в 2 мл 0,5% раствора новокаина) 1 раз в 3-5 дней курсом до 10 инъекций. Пациенты обеих групп получали базисную терапию (ксантинола никотинат внутрь по 0,15 г 3 раза в день 1 мес, аевит по 1 капсуле во время еды 2 раза в день 1 мес).Пациентам 1-й группы проведено лечение по традиционной методике: больные с бляшечной склеродермией (в том числе 5 с распространенной формой) и пациенты с линейной склеродермией (в том числе с кольцевидной формой) в прогрессирующей стадии получали внутримышечные инъекции лидазы 64 ЕД через день #10-20. Пациентам с бляшечной и линейной склеродермией в стадии стабилизации, а также с другими клиническими формами (склероатрофическим лихеном, атрофодермией Пазини-Пьерини) была назначена лидаза 64 ЕД через день курсом 10-12 инъекций.Все пациенты 2-й группы получили дифференцированное лечение лонгидазой (в зависимости от клинической формы, стадии). Пациентам с бляшечной склеродермией (в том числе с распространенной формой) в прогрессирующей стадии, больным с линейной склеродермией (в том числе с кольцевидной формой) лонгидаза 3000 ME для инъекций назначалась 1 раз в 3 дня общим курсом 10 инъекций. При лечении больных с атрофодермией Пазини-Пьерини, склероатрофическим лихеном, а также бляшечной склеродермией в стадии стабилизации и линейной склеродермией лонгидаза 3000 ME для инъекций назначалась 1 раз в 5 дней общим курсом 5-10 инъекций.Всем больным проводилось клиническое обследование (физикальные исследования) и лабораторные анализы (общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, иммунный статус).Терапевтическая эффективность лонгидазы определялась в соответствии с положительной динамикой основных диагностических критериев (клинических и лабораторных).Клинические параметры: оценка результатов лечения проводилась по следующим клиническим критериям: значительное улучшение - полное исчезновение венчика периферического роста, уменьшение размеров очагов, восстановление эластичности кожи, уменьшение плотности, отсутствие субъективных ощущений; улучшение - исчезновение венчика периферического роста, частичное восстановление эластичности кожи, некоторое уменьшение плотности, отсутствие субъективных ощущений; стабилизация процесса - побледнение венчика периферического роста, отсутствие новых очагов поражения, уменьшение субъективных ощущений; ухудшение - сохранение отрицательной динамики или дальнейшее прогрессирование процесса.Анализ безопасности применения препарата проводился на основании оценки побочных реакций (аллергические реакции, зуд, жжение, болевые ощущения в месте инъекции, недомогание, головная боль, воспалительные и инфильтративные реакции в месте введения препарата, отрицательная динамика гематологических, биохимических и иммунологических параметров).Результаты и обсуждениеНи в одном случае применения лонгидазы в дозе 3000 ME курсом до 10 инъекций не отмечено ни местных, ни общих побочных реакций. Также не выявлено отрицательной динамики гематологических, биохимических и иммунологических параметров. Пациенты после проведенного в течение 50 дней лечения находились под наблюдением 8-10 нед.В группе больных, получавших лидазу, у 4 пациентов отмечена токсидермия, что послужило причиной отмены лидазы у них.В 1-й группе значительное улучшение отмечено у 8 (32%) больных, улучшение - у 5 (20%), стабилизация состояния - у 7 (28%), отрицательная динамика сохранилась у 5 (20%). Таким образом, терапевтический эффект наблюдался у 20 (80%) больных. Ухудшение самочувствия у 4 пациентов контрольной группы возможно связано с возникновением нежелательных явлений (токсидермии), в связи с чем лидаза была отменена (см. рисунок ).У больных, пролеченных лонгидазой (2-я группа), значительное улучшение достигнуто у 16 (53,3%), улучшение - у 6 (20%), стабилизация процесса - у 6 (20%), ухудшение - у 2 (6,7%). Терапевтическая эффективность отмечена у 28 (93,3%) пациентов. Ухудшение состояния (сохранение отрицательной динамики или дальнейшее прогрессирование процесса) у 2 пациентов данной группы, по нашему мнению, может быть связано с индивидуальными особенностями течения заболевания (см. рисунок).Исходные гематологические показатели в группах статистически не различались. Средние величины показателей не были изменены по отношению к норме и не менялись в процессе лечения. Во всех группах не было отмечено существенных изменений ряда биохимических показателей как до лечения, так и после него, что свидетельствует о безопасности препарата лонгидаза.Анализ данных иммунологического обследования не выявил возникновения после проведенного лечения аутоантител к ДНК и ревматоидному фактору, что объясняет отсутствие усиления аутоиммунного процесса под влиянием терапии.При включении лонгидазы в терапию больных ограниченной склеродермией наблюдалось исчезновение или уменьшение венчика периферического роста, изменение цвета, уменьшение площади, количества и глубины участков поражения, уменьшение атрофии, индурации, покалывания, жжения, дискомфорта в очагах поражения в 93,3% случаев в отличие от контрольной группы, где улучшение клинической картины заболевания отмечено в 80%.На сегодняшний день остается актуальным разработка и применение новых методик лечения патологии соединительной ткани, в том числе и включение в комплексную терапию преформированных физических методов, комбинированное их использование с разными медикаментозными средствами (актовегин). Введение лекарственных препаратов с помощью электрического тока (электрофорез) и ультразвука (фонофорез) повышает эффективность лечения. В связи с вышеуказанным представляется перспективным физико-химическое и клиническое изучение методов лекарственного фореза препарата «Лонгидаза».Литература1. Гусева Н.Г. Системная склеродермия: клиника, диагностика, лечение. Рос журн кож и вен бол 2002;4:5-15.2. Скрипкин Ю.К., Селисский Г.Д., Федоров СМ., Хубиева Ф.В. Болезни кожи и инфекции, передаваемые половым путем. М 2003;504.3. Гусева Н.Г. Системная склеродермия. М 1994;272.4. Караулов А.В. Клиническая иммунология и аллергология. Учебное пособие. М 2002;651.5. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. М 2000;315.6. Волнухин В.А. К вопросу о лекарственной терапии ограниченной склеродермии. Сборник трудов. М 2002;24-26.7. Дубенский В.В., Редько Р.В. Современные технологии в лечении склеродермии: Тезисы. Ст-Петербург 2003;1:226.Поступила 26.01